hd porno porno hd porno porno

Psikiyatrik Sorunlar

1.289 okundu

PAN─░K BOZUKLUK ve AGORAFOB─░

1. Tarih├že

Panik bozuklu─ču kavram─▒n─▒n k├Âkenine bakt─▒─č─▒m─▒zda, ilk kez “irritabl kalp sendromu” olarak isimlendirildi─čini g├Âr├╝r├╝z. Bu sendromu Da Costa Amerikan i├ž sava┼č─▒nda sava┼čan askerler ├╝zerinde g├Ârm├╝┼čt├╝r. Daha sonra “Da Costa Sendromu” olarak adland─▒r─▒lan bu bozuklukta, panik bozuklu─čun fiziksel ve psi┼čik semptomlar─▒n─▒n ├žo─čunun te┼čhis kriteri olarak bulundu─čunu g├Âr├╝yoruz.

1895 y─▒l─▒nda Sigmund Freud “Anksiyete N├Ârosu” kavram─▒ ile bizi tan─▒┼čt─▒rd─▒. Bu kavram─▒n i├žinde akut ve kronik , psi┼čik ve somatik semptomlar mevcut idi. Freud’un akut anksiyete n├Ârosu DSM IV. deki panik bozuklu─čun bir benzeridir.

Freud, panik atak ile agorafobi aras─▒ndaki ili┼čkiyi, ba─člant─▒y─▒ g├Âsteren ilk bilim adam─▒d─▒r.

“Agorafobi” te┼čhisi 1871’de kalabal─▒k insanlar─▒n bulundu─ču mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar i├žin kullan─▒lm─▒┼č bir terimdir. Latince’de “agora” al─▒┼č veri┼č yap─▒lan pazar yeri, “phobus” ise korku anlam─▒na gelmektedir.

1980 y─▒l─▒nda yay─▒mlanan DSM III. de anksiyete n├Ârosu te┼čhisi kald─▒r─▒lm─▒┼č, onun yerine panik bozukluk te┼čhisi konmu┼čtur. Bu klasifikasyonun de─čerlili─či, panik bozuklu─čun spesifik tedavisindeki geli┼čmeler yolu ile 1980 y─▒l─▒ndan bu yana ispatlanm─▒┼čt─▒r.

2. Epidemiyoloji

Panik bozuklu─ču hayat boyu prevalans oran─▒ %1.5-3 aras─▒nda de─či┼čirken, panik atakta bu oran %3-4 aras─▒ndad─▒r. (Regier ve ark.1988; Blazer ve ark. 1991)

Yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada 1 ayl─▒k, 6 ayl─▒k ve ├Âm├╝r boyu prevelans─▒ %0.5, %0.8 ve %1.6 olarak bulunmu┼čtur.(Regier ve ark. 1988) Ba┼čka bir ├žal─▒┼čmada kad─▒nlarda bu oranlar daha y├╝ksek bulunmu┼čtur. (Blazer ve ark. 1991) Kad─▒nlarda panik atak riski 25-44 ya┼č grubunda pik yapmaktad─▒r. (Regier ve ark.1988)

Teksas’ta 51600 rastgele se├žilmi┼č ├Ârnek ├╝zerinde yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada panik bozuklu─ču hayat boyu g├Âr├╝lme prevalans─▒ %3.8 olarak bulunmu┼čtur. Panik atak ise ayn─▒ ├žal─▒┼čmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak kar┼č─▒lamayan %2.2’lik bir hata populasyonu da g├Âr├╝lmektedir.

Kad─▒nlar─▒n erkeklere g├Âre hastal─▒─ča yakalanma riski ├╝├žte ikidir.

Panik bozuklu─čun en yayg─▒n g├Âr├╝ld├╝─č├╝ ya┼č grubu ise gen├ž adultlard─▒r. Bu da ortalama 25 ya┼č civar─▒ndad─▒r. Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayat─▒n herhangi bir d├Âneminde ortaya ├ž─▒kabilir. Mesela, panik bozuklu─čunun ├žocuklarda ve ad├Âlesanlarda ortaya ├ž─▒kt─▒─č─▒na dair raporlar mevcuttur.

Agorafobinin ya┼čam boyu prevelans─▒ en d├╝┼č├╝k %0.6 iken en y├╝ksek %6 bulunmu┼čtur. Prevelans─▒n bu geni┼č marj aral─▒─č─▒n─▒n nedeni ara┼čt─▒rmalarda kullan─▒lan te┼čhis kriterlerinin farkl─▒l─▒─č─▒ndan ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r. Panik bozuklu─ču te┼čhisi konmu┼č hastalar─▒n ┬ż ├╝nde agorafobi oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. Agorafobili hastalar─▒n ├╝├žte ikisinde ba┼člang─▒├žta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur. (Eaton ve Keyl 1990) Toplum ├Ârnekleri ile yap─▒lan agorafobi ├žal─▒┼čmalar─▒nda, panik bozuklu─ču olmayan agorafobilerin say─▒s─▒ ise, hastalar─▒n yar─▒s─▒n─▒ olu┼čturmaktad─▒r. Bu ├žal─▒┼čmalar aras─▒ndaki farkl─▒l─▒klar─▒n nedeni tam bilinememektedir. Muhtemelen bunun nedeni ara┼čt─▒rma tekniklerinin farkl─▒l─▒─č─▒ndan kaynaklanmaktad─▒r. Bir ├žok vakada agorafobinin ba┼člang─▒c─▒nda travmatik bir hadisenin oldu─čunu g├Âr├╝yoruz.

Etyoloji

Biyolojik Fakt├Ârler

Panik bozuklu─čunun biyolojik trendine dikkatle bak─▒ld─▒─č─▒nda ara┼čt─▒r─▒ld─▒─č─▒nda geni┼č bir bulgu da─č─▒l─▒m─▒ ile kar┼č─▒ kar┼č─▒ya kal─▒r─▒z. Panik bozuklu─ču semptomlar─▒ ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin da─č─▒l─▒m─▒n─▒ beyin yap─▒s─▒ ve beyin fonksiyonlar─▒ ile ba─člant─▒l─▒ oldu─čunu g├Âr├╝r├╝z. Bu ve di─čer ├žal─▒┼čmalar g├Âstermi┼čtir ki, panik bozuklu─ču patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disreg├╝lasyonu sonucu ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r.

Baz─▒ panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun artt─▒─č─▒n─▒n tesbit edildi─či rapor edilmi┼čtir. Ayr─▒ca, tekrarlayan uyaranlara yava┼č geli┼čen bir adaptasyon, ─▒l─▒ml─▒ uyaranlara ise ┼čiddetli cevaplar─▒ ortaya ├ž─▒kt─▒─č─▒ g├Âzlemlenmi┼čtir.

Panik bozuklu─ču olan hastalar─▒n, n├Âroendokrin sistemi ile ilgili ├žal─▒┼čmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmi┼čtir. Bu ├žal─▒┼čmalarda bu bulgular hep tutarl─▒l─▒k arzetmi┼čtir.

Major n├Ârotransmiter sistemleri daha ├Ânceden de bilindi─či gibi NE seratonin ve GABA’d─▒r. Biyolojik datalar─▒n tamam─▒ bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ula┼čt─▒rmaktad─▒r.

Brainstemde, ├Âzellikle locus ceruleusun noradrenerjik n├Âronlar─▒ ve median raphe nucleusun seratonerjik n├Âronlar─▒ vard─▒r. Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin olu┼čmas─▒ i├žin muhtemel cevap merkezidir. Prefrontal korteks ise fobik ka├ž─▒nman─▒n olu┼čturulmas─▒ i├žin muhtemel cevap merkezidir.

Panik olu┼čturan maddeler

Panik olu┼čturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozuklu─ču olan hastalar─▒n ├žo─čunda panik ata─č─▒ olu┼čturan maddelerdir. Panik ata─č─▒ hikayesi veya panik bozuklu─ču olmayan ┼čah─▒slar─▒n bir k─▒sm─▒nda da bu maddeler panik ata─č─▒ olu┼čturabilmektedir. (Hollander ve ark.1989) Panik olu┼čturan maddelerin kullan─▒m─▒ ara┼čt─▒rma ├žal─▒┼čmalar─▒ ile s─▒k─▒ bir ┼čekilde s─▒n─▒rland─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. Hastalarda panik ata─č─▒ olu┼čturmak i├žin herhangi bir klinik endikasyon mevcut de─čildir. Solunum sisteminde panik olu┼čturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi ├╝zeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar. Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 kar─▒┼č─▒mla (Gorman ve ark. 1989a., Svenson ve ark. Sanderson ve ark. 1989), sodyum laktat ve bikarbonatt─▒r. (Liebowitz ve ark. 1984a., Cohen ve White1950., Pitts ve McClure 1967)

N├Ârokimyasal panik olu┼čturan ajanlar ise, spesifik n├Ârotransmiter sistemleri faaliyete ge├žirirler. Bunlar aras─▒nda yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik resept├Âr antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest b─▒rak─▒c─▒ ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark. 1983., Skolnick ve Paul 1982) ila├žlar vard─▒r.

Benzodiazepin resept├Ârlerine hiposensivitenin oldu─čunu ileri s├╝ren ├žal─▒┼čmalar da vard─▒r. ( Roy-Byrne ve ark. 1990)

GABAb resept├Âr ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark. 1990), bir GABAb resept├Âr antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vard─▒r.

Isoproterenol (Isuprel) panik olu┼čturan bir ajan olmas─▒na ra─čmen, bug├╝ne kadar mekanizmas─▒ tam olarak anla┼č─▒lmam─▒┼čt─▒r. Respiratuar olarak panik olu┼čturan ajanlar, ba┼člang─▒├žta periferik kardiovark├╝ler baroresept├Ârler ve di─čer sinyal sistemlerine ba─čl─▒ olarak, medullan─▒n paragigantosel├╝ler ├žekirde─čine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmay─▒ ├žal─▒┼čt─▒r─▒rlar. (Klein D.F. 1993)

N├Ârokimyasal olarak panik olu┼čturan ajanlar MSS’in N├Ârodrejenik, seratonerjik ve GABA resept├Ârler ├╝zerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri san─▒lmaktad─▒r

Beyin G├Âr├╝nt├╝leme

Yapisal beyin g├Âr├╝nt├╝leme ├žalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve ├Âzellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir. ├ľrnegin, bir MRI ├žalismasinda PB’da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir.

Fonksiyonel beyin g├Âr├╝nt├╝leme ├žalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disreg├╝lasyon tesbit edilmistir.

├ľzellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstr├╝ksiyon tesbit edilmistir. Bu da MSS’in semptomlarini olusturmaktadir. Bas d├Ânmesini bu semptomlara ├Ârnek olarak verebiliriz. Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir.

Fonksiyonel beyin g├Âr├╝nt├╝leme ├žalismalarinin ├žogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir. Mesela, laktat, kafein veya yohimbin. Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT’ten tesbit edilebilmektedir.

Diger ├Ânemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur. MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur. Kardiak osk├╝ltasyonda midsistolik bir klik duyulur. Arastirmalarin sonucu MVP’u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP’si olmayan hastalarin PB’un prevelansi arasinda bir fark yoktur.

Genetik Fakt├Ârler

Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB ├╝zerine yapilmis genetik ├žalismalarin sayisi olduk├ža azdir. ├çesitli ├žalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha y├╝ksek bulunmaktadir. (Crowe ve ark. 1983., Noyes ve ark. 1987)

Ikiz ├žalismalarinda monozigot dizigotlara g├Âre konkordans daha y├╝ksek bulunmustur.(Torgerson 1983)

Psikolojik Fakt├Ârler

Kognitif-Davranis├ži modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB’nin patogonezini izah etmeye ├žalismaktadir. Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranis├ži yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir.

Kognitif-Davranis├ži

Davranissal teoriye g├Âre anksiyete model alma suretiyle aileden ├Âgrenilen veya klasik sartlandirma s├╝reci sayesinde olusan ├Âgrenilmis cevaptir. PB’a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (y├╝kl├╝) stimulus (mesela panik atak) bir n├Âtral stimulusla (mesela bir otob├╝se binmek) ile ortaya ├žikar. Sonu├žta da n├Âtral uyaran da ka├žinma davranisi ortaya ├žikarir ve kisi tasita binmez. Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, ├žarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir. Kognitif davranis├ži modeller, PA’nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler. Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya ├žikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

Psikanalitik Teoriler

Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidir.Basit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla b├╝t├╝nlesir. Agorafobide, psikoanalitik teoriye g├Âre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve ├žocukluk d├Ânemde ailenin kaybedilmesi ├╝zerine gelismis bir patolojik s├╝re├ž vardir. Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, ├žocukluk d├Âneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir. Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, ka├žinma ve sembolizasyonu savunma d├╝zeneklerini i├žeren defans mekanizmalarini kullanir. ├çocukluk d├Âneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler ├žocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir. Bu da sonu├žta gen├žlik d├Ânemi s├╝pheci ve anksiyete i├žerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur.

Hastalarin ├žogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik fakt├Âr yoktur. Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak i├žin a├žik bir psikolojik tetikleyici fakt├Âr├╝n bulundugunu iddia etmektedir. Panik ataklar locus cereleus deki n├Ârofizyolojik degisiklerle bir korelasyon i├žerisindedir. Panik atagin baslangici genellikle ├ževresel veya psikolojik fakt├Ârlerle yakindan ilintilidir.

PB’lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin y├╝ksek bir insidansina sahiptirler. Panik atagin baslamasindan ├Ânce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin ├╝zerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili b├╝y├╝k streslerle karsi karsiya kalmislardir.

Panik bozukluklarda n├Ârofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipotezi bir ikiz kizkardes ├žalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir. Arastirma bulgulari, bu ├žalismada ├žocuklarin 17 yasindan ├Ânce ailelerinin ├Âl├╝m├╝ ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile a├žiklayabilmektedir.

Hayatin erken d├Ânemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz ├╝zerinde yapilan kohort ├žalismasi da aileden ayrilmanin PB’a etkisini a├žik bir sekilde ortaya koymustur.

Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir ├žalismanin sonu├žlaridir. Terapiden ├Ânce, hastalar laktat ind├╝ksiyonuna panik atak g├Âstererek cevap vermislerdir. Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir.

Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari g├Âstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile n├Ârofizyolojik fakt├Ârlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilin├ždisi anlamlari ile gelistigi seklindedir. Psikodinamik klinisyenler, PB’lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima g├Âz ├Ân├╝nde bulundurmalidir.

Teshis

Panik Atak

DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistir.DSM III -R de panik atagin kriterleri i├žin PB i├žin gereken diagnostik kriterleri i├žermesi gerekiyordu.

Panik atak i├žin diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA’nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB’unda da olmasidir.

Daha da ilerisi PB’deki diagnostik kriterleri i├žine PA’nin dahil edilmesi, PA’nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya ├žikmasi ile ifade edilmestir.

Beklenmedik PA’lar aniden ortaya ├žikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur. PA’larin b├Âyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya ├žikmasi diger fobik hastaliklar i├žin ge├žerli degildir. Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA’lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya ├žikar.

Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak m├╝mk├╝n degildir. Bu ataklari, PA’lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundur.Bu PA’lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya ├žikabilir. Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya ├žikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de g├Âzlenebilir.

Panik Bozukluk

DSM IV. de PB i├žin iki diagnostik kriter vardir.Bunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir. Her ikisinde de temel sart PA’nin olmasidir.(Tablo 3)

Tablo 3: Panik Atagi

Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir. Panik ataginin ortaya ├žiktigi ├Âzg├╝l taniyi kodlayiniz. (├Ârn. 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)

Asagidaki semptomlardan d├Ârd├╝n├╝n (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika i├žinde en y├╝ksek d├╝zeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma d├Âneminin olmasi:

(1) ├žarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi

(2) Terleme

(3) Titreme ya da sarsilma

(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari

(5) Solugun kesilmesi

(6) G├Âg├╝s agrisi ya da g├Âg├╝ste sikinti hissi

(7) Bulanti ya da karin agrisi

(8) Bas d├Ânmesi, sersemlik hissi, d├╝secekmis ya da bayilacakmis gibi olma

(9) Derealizasyon (ger├žekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)

(10) kontrolunu kaybedecegi ya da ├žildiracagi korkusu

(11) ├Âl├╝m korkusu

(12) Paresteziler (uyusma ya da karincalanma duyumlari)

(13) ├ťs├╝me, ├╝rperme ya da ates basmalari

Agorafobisiz PB’lu (Tablo 4)’de, Agorafobili PB’lu ve (Tablo 5)’ dedir.

Tablo 4: 300.01 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem(1), hem de(2) vardir:

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay s├╝reyle (ya da daha uzun bir s├╝re) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin s├╝rekli bir kaygi

(b) Atagin yol a├žabilecekleri ya da sonu├žlariyla (├Ârn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi ge├žirme, “├žildirma”) ilgili olarak ├╝z├╝nt├╝ duyma

┬ę Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi g├Âsterme

B. Agorafobinin olmamasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (├Ârn. K├Ât├╝ye kullanilabilen bir ila├ž, tedavi i├žin kullanilan bir ila├ž) ya da genel tibbi bir durumun (├Ârn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (├Ârn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma ├╝zerine ortaya ├žikan), ├Âzg├╝l Fobi (├Ârn. ├Âzg├╝l bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (├Ârn. bulasma ├╝zerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (├Ârn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (├Ârn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi a├žiklanamaz.

Tablo 5: 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir.

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay s├╝reyle (ya da daha uzun bir s├╝re) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin s├╝rekli bir kaygi

(b) Atagin yol a├žabilecekleri ya da sonu├žlariyla (├Ârn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi ge├žirme, “├žildirma”) ilgili olarak ├╝z├╝nt├╝ duyma

┬ę Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi g├Âsterme

B. Agorafobinin olmasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (├Ârn. K├Ât├╝ye kullanilabilen bir ila├ž, tedavi i├žin kullanilan bir ila├ž) ya da genel tibbi bir durumun (├Ârn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (├Ârn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma ├╝zerine ortaya ├žikan), ├Âzg├╝l Fobi (├Ârn. ├Âzg├╝l bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (├Ârn. bulasma ├╝zerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (├Ârn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (├Ârn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi a├žiklanamaz.

PB’un teshisini koymak i├žin en temel belirti PA’larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir. Hangi s├╝re i├žerisinde ka├ž adet Pa ge├žirilirse bu PB’a neden olur. Bu konuda ├žesitli yaklasimlar vardir. Bu yaklasimlar da PA’nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur.

ICD 10 a g├Âre ├╝├ž hafta i├žinde ├╝├ž panik atak ge├žirilmesi orta siddette bir hastaligi g├Âsterirken 4 hafta i├žinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir.

DSM III R a g├Âre 4 hafta i├žinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay s├╝re ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir.

DSM IV un PA’larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir. Ancak en az bir atak ge├žirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay s├╝re ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel s├╝re ge├žirilmistir veya atagin yol a├žabilecegi ile ilgili ├╝z├╝nt├╝ duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme.

DSM IV. Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kab├╝l├╝ ├╝zerine kurulmustur. Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya ├žikabilecegini de kabul eder.

Tablo 6 de Agorafobinin teshis kriterleri vardir.

Tablo 6: Agorafobi

Not. Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildir.Agorafobinin ortaya ├žiktigi ├Âzg├╝l bozuklugu kodlayiniz.

A. Beklenmedik bir bi├žimde ortaya ├žikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik g├Âsterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin ├žikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da ka├žmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma. Agorafobik korkular arasinda ├Âzel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, k├Âpr├╝ ├╝zerinde olma ve otob├╝s, tren ya da otomobille geziye ├žikma sayilabilir.

Not. ka├žinma, bir ya da bir ka├ž ├Âzg├╝l durumla sinirli ise ├ľzg├╝l Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini d├╝s├╝n├╝n├╝z.

B. Bu durumlardan ka├žinilir (├Ârn. geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir.

C. Bu anksiyete ya da fobik ka├žinma, Sosyal Fobi (├Ârn. utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli ka├žinma), ├ľzg├╝l Fobi (├Ârn. asans├Âr gibi tek bir durumla sinirli ka├žinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (├Ârn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten ka├žinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (├Ârn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan ka├žinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (├Ârn. evden ya da akrabalardan ayrilmaktan ka├žinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi a├žiklanamaz.

Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi

DSM IV. Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak i├žin teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R. la aynidir. DSM IV sikinti ve saskinlik ├╝zerine aniden ├žikan korku duygusu ├╝zerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur.

Tablo 6: 300.22 Panik Bozuklugu ├ľyk├╝s├╝ Olmadan Agorafobi

A. Panik benzeri semptomlar (├Ârn. bas d├Ânmesi ya da diyare) ortaya ├žikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi

B. Tani ├Âl├ž├╝tleri Panik Bozuklugunun tani ├Âl├ž├╝tlerini hi├žbir zaman karsilamamistir.

C. Bu bozukluk bir maddenin (├Ârn. k├Ât├╝yekullanilabilen bir ila├ž, tedavi i├žin kullanilan bir ila├ž) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ├Âl├ž├╝t├╝nde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan ├žok daha fazladir.

ICD-10 de birbiri ile ilintili ve ├╝st ├╝ste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir.

DSM IV ├╝n teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi ge├žirecegi) na dair korku nedeniyle ka├žinilmaz durumu da i├žine almistir.

Klinik Belirtiler

Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya ├žikmaktadir. Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel ├žalisma, seks├╝el aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra ├žikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir.

DSM IV ├╝n vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB’un teshis i├žin beklenmeden ortaya ├žikma ├Ân kosuludur.

Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak ├Âncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya ├žalisirlar. Bu arastirmalar i├žine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik ├ževresel olaylar(mesela ├žalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir.

Atak, on dakika i├žinde semptomlarin siddetinin s├╝ratli bir sekilde artmasi ile baslar. Major mental semptomlar ├Âl├╝m├╝n ve k├Ât├╝ kader g├╝n├╝n├╝n geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir. Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir. Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon g├╝├žl├╝g├╝ ├žekerler.

Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, ├žarpinti,dispne ve terleme vardir. Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi i├žerisinde kurtulmaya ├žalisirlar.Atak genellikle 20-30 dakika i├žinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla s├╝rer. Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya ├žikabilir. Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler. Semptomlar ├žabuk veya tedricen kaybolur. Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi d├╝s├╝ncesi ile beklentisel bir anksiyete i├žine girebilirler. Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir. Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete i├žin onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir.

Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ├Âl├╝m├╝n somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin y├Âneliminin major odagi olabilir. Normal bireylere g├Âre panik hastalarda intihar ve kardiovask├╝ler sisteme bagli ├Âl├╝m daha fazla bulunmustur.(Coryell ve ark. 1982) Bu klinik ├žalismayi epidemiyolojik ├žalismalarda desteklemistir. (Weisman ve ark. 1990) Hastalar, ├žarpintiyi g├Âg├╝steki agri hissini ├Âl├╝m├╝n bir habercisi olarak algilayabilir. Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop n├Âbeti ge├žirebilir.

Bu gen├ž hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar. Fiziksel olarak saglam olduklari s├Âylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ├Âlebileceklerini ifade ederler. Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir. Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir. Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir. Bu esnada hastanin bir kesekagidi i├žine solutulmasi fayda verebilir.

Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere g├Âre y├╝ksek bulunmustur. (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik ├žalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebb├╝s yayginligi %7 bulunmustur. Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %7.9’dur. (Johnson ve ark. 1990) Panik bozuklukla birlikte g├Âr├╝len hastalik belirleyicileri ile de bir saha ├žalismasi yapilmistir. (Markowitz ve ark. 1989)

Kisilik ├ľzellikleri

Yapilan ├žalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve ├žekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir. Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir. 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar ├╝zerinde yapilan bir takip ├žalismasinda bagimli ve ├žekimser kisilik ├Âzelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir. (Noyes ve ark. 1991) Diger bir ├žalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha ├žok g├Âr├╝ld├╝g├╝ bildirilmistir. (D.F.Klein 1987)

Agorafobi

Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler. B├Âyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile ├╝yelerinden biri ile gidebilir. Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(t├╝nel,k├Âpr├╝ ve y├╝kseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otob├╝sler ve u├žaklar vardir. Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder. Bu davranislar aile i├žerisinde evliligin uyusmazligi ile sonu├žlanir. ├ç├╝nk├╝ primer problem g├Âzardi edildigi i├žin yanlis teshis konur. Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina ├žikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir. Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler.

Eslik Eden Semptomlar

Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler. Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir.

├çalismalar, PB’u olan hastlarda normal bireylere g├Âre intihar riskinin daha y├╝ksek oldugunu g├Âstermistir. Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir.

Agorafobiye ilaveten PB’de diger fobiler ve OKB’da birlikte g├Âr├╝lebilir.

PB ve agorafobide g├Âr├╝len psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, ├žalisma g├╝c├╝n├╝n kaybedilmesi, az ├žalisma sonucu ortaya ├žikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir.

Ayirici Tani

Panik Bozukluk

PB’un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin b├╝y├╝k bir kismindan da ayristirilmalidir.Bu hastalikla (Tablo 7). da g├Âsterilmistir.

Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Fakt├Ârlere Bagli Olarak Ortaya ├çikabilen Panik Bozukluk

Troid Disfonksiyonu

Hipertroidizm

Hipotroidizm

Paratroid Disfonksiyonu

Hiperparatroidizm

Adrenal Disfonksiyon

Feokromostoma

Vestib├╝ler Disfonksiyon

Epileptik Bozukluklar

Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb.)

Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbit├╝ret vb.)

Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventrik├╝ler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)

Hipoglisemi

Tibbi Hastaliklar

Herhangi bir zamanda hasta risk fakt├Ârlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfakt├╝s├╝) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden ge├žirilmelidir. Standart laboratuar muayenelerinden ge├žirilmelidir. Bu ├žer├ževede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, ├╝re kreatinin bakilmalidir. Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ila├ž alimi ve EKG ├žekilmelidir.

Hasta hayati tehlike i├žerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk i├žerisinde olabilecegi d├╝s├╝n├╝lmelidir. Panik bozuklugu teshisinin kabulu i├žin hastada bulunan fakt├Ârlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona g├Âre y├Ânlendirilir. Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilin├ž kaybi) veya ilk panik atagin baslangi├ž yasi ge├žse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim g├Âzden ge├žirmelidir. Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB’lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler. (Gorman ve ark. 1981., Mattes ve ark. 1981) Kontrol grublarina g├Âre PB’lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik g├Âr├╝l├╝r. (Gorman ve ark. 1981)

Panik ataga neden olabilecek fakt├Ârlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir.

G├Âg├╝s agrisi semptomlari ve y├╝ksek risk ├Âzellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir. Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, g├Âg├╝s filmi, ve kardiak enzimlerin ├Âl├ž├╝lmesi vardir.

Atipik n├Ârolojik semptomlar varsa bu hastalarda a├žiklayici ileri testler uygulanmalidir. EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir.

├çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid t├╝m├Âr ve feokrostoma d├╝s├╝n├╝lmelidir.(Starkman ve ark. 1990) Bunun i├žinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir.

Hypoglisemide panik atagini d├╝s├╝nd├╝rebilir. Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir.

Mental Hastaliklar

Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir.

Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en ├Ânemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir fakt├Âr olarak rol oynayabilmesidir. Beklenmeden olusan panik atak, PB’un belirlenmis ├Âzelligidir. Durumsal ├Âzelliklere bagli ortaya ├žikan PA’da genellikle farkli sartlar mevcuttur. Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB’u (bir komplikasyona direnmeye ├žalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) i├žerebilir. Korkunun veya anksiyetenin ├╝zerine odaklanma da ├Ânemlidir.

Odaklanma olgusu yok mudur? (PB’de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir.

Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir. Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB’un tani kriterleri birlikte rastlanabilir.

Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak olduk├ža zordur. Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur. Bu tip hastalar MAOI’ine iyi cevap verirler. (Liebowitz ve ark 1984b)

Spesifik ve Sosyal Fobiler

DSM IV kriterlerine g├Âre Agorafobili PB’un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir. Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir.

Spesifik sartlarda (mesela asans├Ârde) bir panik atak ge├žiren bazi hastalar bu ortamlardan ka├žmaya y├Ânelik davranislar gelistirebilmektedirler. Onlarin d├╝s├╝ncelerine g├Âre ayni ortamlarda tekrar panik atak ge├žirebileceklerinden korkmaktadirlar. Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar. Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya g├Âre karar vermelidir.

Diger bir ├Ârnekte bir veya daha fazla PA ge├žiren bir sahis, ├Âzel durumlarda PA’ gi ge├žirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan ka├žinabilir. Buradan klinik g├Âr├╝n├╝m daha ├žok sosyal fobiye uymaktadir. Hasta PA ge├žirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan ka├žinmaktadir. Bu durumda klinisyen bakis a├žisi diagnozu netlestirecektir.

Panik Bozukluk Olmaksizin Agorafobi

PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir. Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, ├žekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir.

Klinik ve Seyir Prognoz

Panik Bozukluk

PB genellikle ge├ž ad├Âlesan ve erken adultluk d├Âneminde baslar. ├çocukluk d├Ânemi boyunca, erken ad├Âlesanlar ve orta yaslara kadar olan s├╝re boyunca ortaya ├žikabilir. Bazi bilgilere g├Âre PB’nin baslangicinda psikososyal stress├Ârlerin bulundugunu g├Âstermektedir. ├çogu vakada da belirgin bir psikososyal stress├Âr fakt├Âr bulunamamistir.

PB, genellikle kronik bir hastaliktir. Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta i├žinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir.

PB’nin uzun s├╝reli takip ├žalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur. ├ç├╝nk├╝ onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir.

Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun s├╝reli takiplerde semptomlarindan arinmis g├Âz├╝kmektedirler.Yaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir. Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler. Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini s├╝rd├╝rmektedirler.

Ilk bir veya iki PA’ tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar. Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar b├╝y├╝k bir ilgi odagi haline d├Ân├╝sebilmektedir. Hastalar, PA’larin gizeminden korunmaya ├žalismaktadirlar. Bu ├žer├ževede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar. PA’larin sikligi ve siddeti d├╝zensiz seyredebilmektedir. PA’lar bir g├╝n i├žinde birka├ž kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir. Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya ├žikmasina neden olabilmektedir.

Depresyon b├╝t├╝n hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir. ├çesitli ├žalismalarda bu ortaya konmustur.Genellikle hastalar intihar d├╝s├╝ncelerini koruma egiliminde degildirler. Ancak intihar yapmak i├žin artmis bir riske sahiptirler. B├╝t├╝n hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya ├žikmaktadir.

Ayrica bu hastalarda OKB’da gelisebilmektedir. Bunlarin okulda, iste ve aile i├ži iliskilerdeki performansi yaygin olarak d├╝smektedir. Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin s├╝resi kisa olan hastalarda prognoz iyidir.

Agorafobi

Agorafobili vakalarin ├žoguna PB’nun neden oldugu d├╝s├╝n├╝lmektedir. Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda d├╝zelmektedir. Agorafobinin tam ve kesin tedavisi i├žin, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir.

PB’u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle k├Ât├╝ ve kronik bir prognoz s├Âz konusundur. Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya ├žikmaktadir.

Tedavi

Tedavide, hastalarin ├žogunda agorafobi ve PB’nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir. Iki ├Ânemli yararli tedavi yaklasimi vardir. Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir. (Marks ve ark. 1983., Telch ve ark. 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir. Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Agorafobili PB’lu hastalar ├╝zerinde yapilan plasebo kontroll├╝ bir ├žalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur. (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir. Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak i├žin aile ve grup terapilerine ihtiya├ž duyabilirler.

Farmakoterapi

Trisiklik ve tetrasiklik ila├žlar, monoamino oksidaz inhibit├Ârleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibit├Ârleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB’un tedavisinde kullanilan yararli ila├žlardir. Ilave olarak, b- adrenerjik resept├Âr antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB’un tedavisinde yararli degildir. Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir. Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler ├╝zerine bina edilmistir. Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ila├žlardir.

Ilk etapta kullanilan trisiklik ila├žlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir.

Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler.

Trisiklik ve Tetrasiklik Ila├žlar

Trisiklik ila├žlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB’un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ila├žlardir. Klinik ├žalismalarda bu ila├žlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim ├Âzellikler ortaya konmustur. Bu ila├žlara k├╝├ž├╝k dozda baslanmali, g├╝nde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki ├╝├ž g├╝nde bir artirilan 10 mg lik g├╝nl├╝k dozla yavas yavas titrasyon y├╝kseltilmelidir. Daha sonra ise her iki ├╝├ž g├╝nde bir g├╝n artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir. Bu durum d├╝s├╝k dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir.

Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en ├Ânemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur. Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir.

PB’lu hastalarla yapilan erken ├žalisma bulgularinda daha d├╝s├╝k dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir. Ancak ge├ž ├žalismalar g├Âsterdi ki bu olgu dogru degildir.

PB’lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiya├ž duymaktadirlar. Bu ila├žlar genellikle cevap almak i├žin uzun bir s├╝re kullanilmalidir. Bu s├╝re 8-12 haftadir. Depresyonda ise bu s├╝re 6-8 haftadir.

Bazi bilgiler, PB’un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir. Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu g├Âsterilmistir.

Vaka sonu├žlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir. Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir.

Nortriptilinle yapilan klinik ├žalismalar daha ├žok tercih edilmektedir. ├ç├╝nk├╝ bu ila├ž genellikle daha az yan etkiye sahiptir. ├ľzellikle bu durum ortostatik hipotansiyon a├žisindan ├Ânemlidir. Diger trisiklikler daha ├žok ortostatik hipotansiyon yapar.

Ila├žlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski ├žok y├╝ksektir. (Noyes ve ark. 1989) Ila├žlarin yarim dozda (80 mgr/g├╝n gibi) s├╝rd├╝r├╝lmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir. (Mavissakalian ve Perel 1992)

Monoamino Oksidaz Inhibitarl├Ârleri (MAOIs)

Monoamino oksidaz inhibit├Ârleri (MAOI) de PB’un tedavisinde yararlidir. ├çogu ├žalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir. Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir. Bazi ├žalismalarda MAOI’i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur. Vaka sonu├žlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir.

MAOI’ler kullanildigi zaman, PB’u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangi├ž etkisi burada g├Âr├╝lmemektedir.

MAOI’in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra g├Âzlenmelidir.

Seratonin Spesifik Gerialim Inhibit├Ârleri (SSRI)

Birlesik devletlerde ├╝├ž SSRI kullanilmaktadir. Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir.

PB’da SSRI’larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis ├žalismalar sinirlidir. Fakat PB’u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI’larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir.

Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir ├žalismada, diger bir SSRI, PB’un tedavisinde etkin bulunmustur.

Vaka sonu├žlarinda PB’lu hastalarin SSRI’lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ila├ž dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini s├Âylemislerdir. Fluoxetin i├žin yavas titrasyon kaps├╝l├╝n suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile m├╝mk├╝nd├╝r.

Baslangi├ž dozu g├╝nl├╝k 2 veya 4 mg dan az olmalidir. Her iki doz g├╝nl├╝k intervallerle g├╝nl├╝k 2-4 mg artirilmalidir. Terapotik doz artirimi g├╝nl├╝k 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir.

Benzodiazepinler

PB’nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir. ├ç├╝nk├╝ ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur. T├╝m bunlara ragmen, benzodiazepinler PB’nun tedavisinde yararli ila├žlardir. Bu ila├žlar diger ila├žlara nazaran daha hizli s├╝rede etki ederler. Etki bir iki haftada baslar d├Ârd├╝nc├╝ haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar.

Bazi hastalarda klinisyenler baslangi├ž tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar.8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser.

En iyi bilgiler, PB’nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir. (Ballenger ve ark.1988., Pecknold ve ark. 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir. Bu ila├ž alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir. Hastalar duygudurum a├žisindan takip edilmelidir. ├ç├╝nk├╝ alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir. (Hollander 1995)

Alprazolam tedavisi g├╝nl├╝k d├Ârt kez verilen 0.5 mg.lik dozlarla baslar. PB’nun tedavisi i├žin gerekli g├╝nl├╝k doz 10 mg ve ├╝zeridir. Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/g├╝nl├╝k dozdur. Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha ├žok somatik belirtiler ├╝zerine etkilidir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988)

Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ila├ž k├Ât├╝ye kullanimidir. Bagimlilik, birka├ž ay s├╝re ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir. Bu nedenle ├Âzellikle alprazolam almak ├╝zere benzodiazepinler gittik├že azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi i├žin karar verilmektedir. (Nagy ve ark. 1989)

Bazi bilgilere g├Âre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir.

Tedavi Basarisizliklari

Bir siniftaki ila├ž hastalik ├╝zerine etkin degilse farkli bir grup ila├ž ├╝zerinde ├žalisilmalidir. Mesela trisiklik bir ila├žtan etki elde edilememisse, MAOI bir ila├ž denenmelidir.

Eger tek bir ila├ž ile basari elde edilememisse kombine ila├ž tedavisi uygulanmalidir. Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ila├ž veya bir SSRI ile bir trisiklik ila├ž veya lityum ile bir trisiklik ila├ž kullanilmalidir.

Bazi yayinlarda antikonv├╝lzan bir ila├žla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonu├žlar elde ettiklerini bildirmislerdir.

Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB’nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir.

Tedavi basarisizliklari ile y├╝zy├╝ze kalan klinisyenler ├Âncelikle teshislerini g├Âzden ge├žirmelidirler. Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir. Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir. En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir. Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir.

Farmakoterapinin S├╝resi

Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay s├╝re ile devam ettirilmelidir. Mevcut bilgilere g├Âre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir.

├çalismalar, PB’u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari g├Âzlenmistir.

Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps ├žikabilmektedir.

Bilissel ve Davranissal Terapiler

Bilissel ve davranissal terapiler PB’nun tedavisinde etkilidir. ├çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha ├╝st├╝n oldugu iddia edilmektedir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini s├Âylenmektedir.

Birka├ž ├žalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi ├╝zerinde durmustur. Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha y├╝ksek etki elde edilmistir. (Craske ve ark. 1991)

Birka├ž ├žalismada hastalar uzun s├╝reli takip edilmistir. Bilissel davranissal y├Ântemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun s├╝rd├╝g├╝ tesbit edilmistir.

Bilissel Terapi

PB i├žin bilissel terapinin iki b├╝y├╝k odagi vardir. Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve d├╝zeltilmesi, PA’nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi.

Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin v├╝cudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir. Hasta v├╝cudundaki bu duyumlari ├Âl├╝m ve dehset olarak algilamakta ve PA ge├žirmektedir.

PA hakkinda bilgilendirme ise, PA’nin t├╝m boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir.

Relaksasyon Y├Ântemleri

Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ├Âgrenmesidir. Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA’ini kontrol altina almayi ├Âgrenebilir. (Benson ve ark. 1974)

Solunum Çalismalari

Hiperventilasyona bagli ortaya ├žikan semptomlar PA’i provoke edebilir. Bu nedenle hiperventilasyonu ├Ânleyecek ├Ânlemler alinir.(Clark ve ark. 1985, Lum ve ark. 1981)

Y├╝zlestirme (Expojure) Tedavisi

PB’dan davranis terapisi olarak uygulanir. Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir. Burada hasta i├ž duyulari yerine dis uyarilara dikkatini ├žeker.

Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark. 1983)

Aile Terapisi

Aile terapisi egitim ve destek ama├žli olarak yararlidir.

I├žg├Âr├╝ Y├Ânelimli Psikoterapi

I├žg├Âr├╝ Y├Ânelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur. Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilin├ždisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal ka├žinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan d├╝rt├╝leri a├žiga ├žikartmak ve sekonder kazan├žlari farkettirmek olusturmaktadir. (Noyes ve ark. 1990)

Bu tedavi ile, erken infantil ve ├Âdipal ├žatismalar ├ž├Âz├╝mlenmeye ├žalisilir.

Kombine Terapi

Bazi arastiricilara g├Âre PB’nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi i├žin psikoterapi uygulanmalidir. (Craske ve ark. 1991)
PAN─░K BOZUKLUK ve AGORAFOB─░

1. Tarih├že

Panik bozuklu─ču kavram─▒n─▒n k├Âkenine bakt─▒─č─▒m─▒zda, ilk kez “irritabl kalp sendromu” olarak isimlendirildi─čini g├Âr├╝r├╝z. Bu sendromu Da Costa Amerikan i├ž sava┼č─▒nda sava┼čan askerler ├╝zerinde g├Ârm├╝┼čt├╝r. Daha sonra “Da Costa Sendromu” olarak adland─▒r─▒lan bu bozuklukta, panik bozuklu─čun fiziksel ve psi┼čik semptomlar─▒n─▒n ├žo─čunun te┼čhis kriteri olarak bulundu─čunu g├Âr├╝yoruz.

1895 y─▒l─▒nda Sigmund Freud “Anksiyete N├Ârosu” kavram─▒ ile bizi tan─▒┼čt─▒rd─▒. Bu kavram─▒n i├žinde akut ve kronik , psi┼čik ve somatik semptomlar mevcut idi. Freud’un akut anksiyete n├Ârosu DSM IV. deki panik bozuklu─čun bir benzeridir.

Freud, panik atak ile agorafobi aras─▒ndaki ili┼čkiyi, ba─člant─▒y─▒ g├Âsteren ilk bilim adam─▒d─▒r.

“Agorafobi” te┼čhisi 1871’de kalabal─▒k insanlar─▒n bulundu─ču mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar i├žin kullan─▒lm─▒┼č bir terimdir. Latince’de “agora” al─▒┼č veri┼č yap─▒lan pazar yeri, “phobus” ise korku anlam─▒na gelmektedir.

1980 y─▒l─▒nda yay─▒mlanan DSM III. de anksiyete n├Ârosu te┼čhisi kald─▒r─▒lm─▒┼č, onun yerine panik bozukluk te┼čhisi konmu┼čtur. Bu klasifikasyonun de─čerlili─či, panik bozuklu─čun spesifik tedavisindeki geli┼čmeler yolu ile 1980 y─▒l─▒ndan bu yana ispatlanm─▒┼čt─▒r.

2. Epidemiyoloji

Panik bozuklu─ču hayat boyu prevalans oran─▒ %1.5-3 aras─▒nda de─či┼čirken, panik atakta bu oran %3-4 aras─▒ndad─▒r. (Regier ve ark.1988; Blazer ve ark. 1991)

Yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada 1 ayl─▒k, 6 ayl─▒k ve ├Âm├╝r boyu prevelans─▒ %0.5, %0.8 ve %1.6 olarak bulunmu┼čtur.(Regier ve ark. 1988) Ba┼čka bir ├žal─▒┼čmada kad─▒nlarda bu oranlar daha y├╝ksek bulunmu┼čtur. (Blazer ve ark. 1991) Kad─▒nlarda panik atak riski 25-44 ya┼č grubunda pik yapmaktad─▒r. (Regier ve ark.1988)

Teksas’ta 51600 rastgele se├žilmi┼č ├Ârnek ├╝zerinde yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada panik bozuklu─ču hayat boyu g├Âr├╝lme prevalans─▒ %3.8 olarak bulunmu┼čtur. Panik atak ise ayn─▒ ├žal─▒┼čmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak kar┼č─▒lamayan %2.2’lik bir hata populasyonu da g├Âr├╝lmektedir.

Kad─▒nlar─▒n erkeklere g├Âre hastal─▒─ča yakalanma riski ├╝├žte ikidir.

Panik bozuklu─čun en yayg─▒n g├Âr├╝ld├╝─č├╝ ya┼č grubu ise gen├ž adultlard─▒r. Bu da ortalama 25 ya┼č civar─▒ndad─▒r. Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayat─▒n herhangi bir d├Âneminde ortaya ├ž─▒kabilir. Mesela, panik bozuklu─čunun ├žocuklarda ve ad├Âlesanlarda ortaya ├ž─▒kt─▒─č─▒na dair raporlar mevcuttur.

Agorafobinin ya┼čam boyu prevelans─▒ en d├╝┼č├╝k %0.6 iken en y├╝ksek %6 bulunmu┼čtur. Prevelans─▒n bu geni┼č marj aral─▒─č─▒n─▒n nedeni ara┼čt─▒rmalarda kullan─▒lan te┼čhis kriterlerinin farkl─▒l─▒─č─▒ndan ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r. Panik bozuklu─ču te┼čhisi konmu┼č hastalar─▒n ┬ż ├╝nde agorafobi oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. Agorafobili hastalar─▒n ├╝├žte ikisinde ba┼člang─▒├žta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur. (Eaton ve Keyl 1990) Toplum ├Ârnekleri ile yap─▒lan agorafobi ├žal─▒┼čmalar─▒nda, panik bozuklu─ču olmayan agorafobilerin say─▒s─▒ ise, hastalar─▒n yar─▒s─▒n─▒ olu┼čturmaktad─▒r. Bu ├žal─▒┼čmalar aras─▒ndaki farkl─▒l─▒klar─▒n nedeni tam bilinememektedir. Muhtemelen bunun nedeni ara┼čt─▒rma tekniklerinin farkl─▒l─▒─č─▒ndan kaynaklanmaktad─▒r. Bir ├žok vakada agorafobinin ba┼člang─▒c─▒nda travmatik bir hadisenin oldu─čunu g├Âr├╝yoruz.

Etyoloji

Biyolojik Fakt├Ârler

Panik bozuklu─čunun biyolojik trendine dikkatle bak─▒ld─▒─č─▒nda ara┼čt─▒r─▒ld─▒─č─▒nda geni┼č bir bulgu da─č─▒l─▒m─▒ ile kar┼č─▒ kar┼č─▒ya kal─▒r─▒z. Panik bozuklu─ču semptomlar─▒ ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin da─č─▒l─▒m─▒n─▒ beyin yap─▒s─▒ ve beyin fonksiyonlar─▒ ile ba─člant─▒l─▒ oldu─čunu g├Âr├╝r├╝z. Bu ve di─čer ├žal─▒┼čmalar g├Âstermi┼čtir ki, panik bozuklu─ču patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disreg├╝lasyonu sonucu ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r.

Baz─▒ panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun artt─▒─č─▒n─▒n tesbit edildi─či rapor edilmi┼čtir. Ayr─▒ca, tekrarlayan uyaranlara yava┼č geli┼čen bir adaptasyon, ─▒l─▒ml─▒ uyaranlara ise ┼čiddetli cevaplar─▒ ortaya ├ž─▒kt─▒─č─▒ g├Âzlemlenmi┼čtir.

Panik bozuklu─ču olan hastalar─▒n, n├Âroendokrin sistemi ile ilgili ├žal─▒┼čmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmi┼čtir. Bu ├žal─▒┼čmalarda bu bulgular hep tutarl─▒l─▒k arzetmi┼čtir.

Major n├Ârotransmiter sistemleri daha ├Ânceden de bilindi─či gibi NE seratonin ve GABA’d─▒r. Biyolojik datalar─▒n tamam─▒ bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ula┼čt─▒rmaktad─▒r.

Brainstemde, ├Âzellikle locus ceruleusun noradrenerjik n├Âronlar─▒ ve median raphe nucleusun seratonerjik n├Âronlar─▒ vard─▒r. Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin olu┼čmas─▒ i├žin muhtemel cevap merkezidir. Prefrontal korteks ise fobik ka├ž─▒nman─▒n olu┼čturulmas─▒ i├žin muhtemel cevap merkezidir.

Panik olu┼čturan maddeler

Panik olu┼čturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozuklu─ču olan hastalar─▒n ├žo─čunda panik ata─č─▒ olu┼čturan maddelerdir. Panik ata─č─▒ hikayesi veya panik bozuklu─ču olmayan ┼čah─▒slar─▒n bir k─▒sm─▒nda da bu maddeler panik ata─č─▒ olu┼čturabilmektedir. (Hollander ve ark.1989) Panik olu┼čturan maddelerin kullan─▒m─▒ ara┼čt─▒rma ├žal─▒┼čmalar─▒ ile s─▒k─▒ bir ┼čekilde s─▒n─▒rland─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. Hastalarda panik ata─č─▒ olu┼čturmak i├žin herhangi bir klinik endikasyon mevcut de─čildir. Solunum sisteminde panik olu┼čturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi ├╝zeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar. Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 kar─▒┼č─▒mla (Gorman ve ark. 1989a., Svenson ve ark. Sanderson ve ark. 1989), sodyum laktat ve bikarbonatt─▒r. (Liebowitz ve ark. 1984a., Cohen ve White1950., Pitts ve McClure 1967)

N├Ârokimyasal panik olu┼čturan ajanlar ise, spesifik n├Ârotransmiter sistemleri faaliyete ge├žirirler. Bunlar aras─▒nda yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik resept├Âr antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest b─▒rak─▒c─▒ ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark. 1983., Skolnick ve Paul 1982) ila├žlar vard─▒r.

Benzodiazepin resept├Ârlerine hiposensivitenin oldu─čunu ileri s├╝ren ├žal─▒┼čmalar da vard─▒r. ( Roy-Byrne ve ark. 1990)

GABAb resept├Âr ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark. 1990), bir GABAb resept├Âr antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vard─▒r.

Isoproterenol (Isuprel) panik olu┼čturan bir ajan olmas─▒na ra─čmen, bug├╝ne kadar mekanizmas─▒ tam olarak anla┼č─▒lmam─▒┼čt─▒r. Respiratuar olarak panik olu┼čturan ajanlar, ba┼člang─▒├žta periferik kardiovark├╝ler baroresept├Ârler ve di─čer sinyal sistemlerine ba─čl─▒ olarak, medullan─▒n paragigantosel├╝ler ├žekirde─čine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmay─▒ ├žal─▒┼čt─▒r─▒rlar. (Klein D.F. 1993)

N├Ârokimyasal olarak panik olu┼čturan ajanlar MSS’in N├Ârodrejenik, seratonerjik ve GABA resept├Ârler ├╝zerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri san─▒lmaktad─▒r

Beyin G├Âr├╝nt├╝leme

Yapisal beyin g├Âr├╝nt├╝leme ├žalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve ├Âzellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir. ├ľrnegin, bir MRI ├žalismasinda PB’da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir.

Fonksiyonel beyin g├Âr├╝nt├╝leme ├žalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disreg├╝lasyon tesbit edilmistir.

├ľzellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstr├╝ksiyon tesbit edilmistir. Bu da MSS’in semptomlarini olusturmaktadir. Bas d├Ânmesini bu semptomlara ├Ârnek olarak verebiliriz. Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir.

Fonksiyonel beyin g├Âr├╝nt├╝leme ├žalismalarinin ├žogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir. Mesela, laktat, kafein veya yohimbin. Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT’ten tesbit edilebilmektedir.

Diger ├Ânemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur. MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur. Kardiak osk├╝ltasyonda midsistolik bir klik duyulur. Arastirmalarin sonucu MVP’u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP’si olmayan hastalarin PB’un prevelansi arasinda bir fark yoktur.

Genetik Fakt├Ârler

Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB ├╝zerine yapilmis genetik ├žalismalarin sayisi olduk├ža azdir. ├çesitli ├žalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha y├╝ksek bulunmaktadir. (Crowe ve ark. 1983., Noyes ve ark. 1987)

Ikiz ├žalismalarinda monozigot dizigotlara g├Âre konkordans daha y├╝ksek bulunmustur.(Torgerson 1983)

Psikolojik Fakt├Ârler

Kognitif-Davranis├ži modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB’nin patogonezini izah etmeye ├žalismaktadir. Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranis├ži yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir.

Kognitif-Davranis├ži

Davranissal teoriye g├Âre anksiyete model alma suretiyle aileden ├Âgrenilen veya klasik sartlandirma s├╝reci sayesinde olusan ├Âgrenilmis cevaptir. PB’a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (y├╝kl├╝) stimulus (mesela panik atak) bir n├Âtral stimulusla (mesela bir otob├╝se binmek) ile ortaya ├žikar. Sonu├žta da n├Âtral uyaran da ka├žinma davranisi ortaya ├žikarir ve kisi tasita binmez. Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, ├žarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir. Kognitif davranis├ži modeller, PA’nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler. Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya ├žikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

Psikanalitik Teoriler

Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidir.Basit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla b├╝t├╝nlesir. Agorafobide, psikoanalitik teoriye g├Âre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve ├žocukluk d├Ânemde ailenin kaybedilmesi ├╝zerine gelismis bir patolojik s├╝re├ž vardir. Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, ├žocukluk d├Âneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir. Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, ka├žinma ve sembolizasyonu savunma d├╝zeneklerini i├žeren defans mekanizmalarini kullanir. ├çocukluk d├Âneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler ├žocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir. Bu da sonu├žta gen├žlik d├Ânemi s├╝pheci ve anksiyete i├žerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur.

Hastalarin ├žogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik fakt├Âr yoktur. Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak i├žin a├žik bir psikolojik tetikleyici fakt├Âr├╝n bulundugunu iddia etmektedir. Panik ataklar locus cereleus deki n├Ârofizyolojik degisiklerle bir korelasyon i├žerisindedir. Panik atagin baslangici genellikle ├ževresel veya psikolojik fakt├Ârlerle yakindan ilintilidir.

PB’lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin y├╝ksek bir insidansina sahiptirler. Panik atagin baslamasindan ├Ânce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin ├╝zerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili b├╝y├╝k streslerle karsi karsiya kalmislardir.

Panik bozukluklarda n├Ârofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipotezi bir ikiz kizkardes ├žalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir. Arastirma bulgulari, bu ├žalismada ├žocuklarin 17 yasindan ├Ânce ailelerinin ├Âl├╝m├╝ ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile a├žiklayabilmektedir.

Hayatin erken d├Ânemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz ├╝zerinde yapilan kohort ├žalismasi da aileden ayrilmanin PB’a etkisini a├žik bir sekilde ortaya koymustur.

Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir ├žalismanin sonu├žlaridir. Terapiden ├Ânce, hastalar laktat ind├╝ksiyonuna panik atak g├Âstererek cevap vermislerdir. Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir.

Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari g├Âstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile n├Ârofizyolojik fakt├Ârlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilin├ždisi anlamlari ile gelistigi seklindedir. Psikodinamik klinisyenler, PB’lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima g├Âz ├Ân├╝nde bulundurmalidir.

Teshis

Panik Atak

DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistir.DSM III -R de panik atagin kriterleri i├žin PB i├žin gereken diagnostik kriterleri i├žermesi gerekiyordu.

Panik atak i├žin diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA’nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB’unda da olmasidir.

Daha da ilerisi PB’deki diagnostik kriterleri i├žine PA’nin dahil edilmesi, PA’nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya ├žikmasi ile ifade edilmestir.

Beklenmedik PA’lar aniden ortaya ├žikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur. PA’larin b├Âyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya ├žikmasi diger fobik hastaliklar i├žin ge├žerli degildir. Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA’lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya ├žikar.

Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak m├╝mk├╝n degildir. Bu ataklari, PA’lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundur.Bu PA’lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya ├žikabilir. Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya ├žikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de g├Âzlenebilir.

Panik Bozukluk

DSM IV. de PB i├žin iki diagnostik kriter vardir.Bunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir. Her ikisinde de temel sart PA’nin olmasidir.(Tablo 3)

Tablo 3: Panik Atagi

Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir. Panik ataginin ortaya ├žiktigi ├Âzg├╝l taniyi kodlayiniz. (├Ârn. 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)

Asagidaki semptomlardan d├Ârd├╝n├╝n (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika i├žinde en y├╝ksek d├╝zeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma d├Âneminin olmasi:

(1) ├žarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi

(2) Terleme

(3) Titreme ya da sarsilma

(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari

(5) Solugun kesilmesi

(6) G├Âg├╝s agrisi ya da g├Âg├╝ste sikinti hissi

(7) Bulanti ya da karin agrisi

(8) Bas d├Ânmesi, sersemlik hissi, d├╝secekmis ya da bayilacakmis gibi olma

(9) Derealizasyon (ger├žekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)

(10) kontrolunu kaybedecegi ya da ├žildiracagi korkusu

(11) ├Âl├╝m korkusu

(12) Paresteziler (uyusma ya da karincalanma duyumlari)

(13) ├ťs├╝me, ├╝rperme ya da ates basmalari

Agorafobisiz PB’lu (Tablo 4)’de, Agorafobili PB’lu ve (Tablo 5)’ dedir.

Tablo 4: 300.01 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem(1), hem de(2) vardir:

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay s├╝reyle (ya da daha uzun bir s├╝re) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin s├╝rekli bir kaygi

(b) Atagin yol a├žabilecekleri ya da sonu├žlariyla (├Ârn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi ge├žirme, “├žildirma”) ilgili olarak ├╝z├╝nt├╝ duyma

┬ę Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi g├Âsterme

B. Agorafobinin olmamasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (├Ârn. K├Ât├╝ye kullanilabilen bir ila├ž, tedavi i├žin kullanilan bir ila├ž) ya da genel tibbi bir durumun (├Ârn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (├Ârn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma ├╝zerine ortaya ├žikan), ├Âzg├╝l Fobi (├Ârn. ├Âzg├╝l bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (├Ârn. bulasma ├╝zerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (├Ârn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (├Ârn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi a├žiklanamaz.

Tablo 5: 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir.

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay s├╝reyle (ya da daha uzun bir s├╝re) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin s├╝rekli bir kaygi

(b) Atagin yol a├žabilecekleri ya da sonu├žlariyla (├Ârn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi ge├žirme, “├žildirma”) ilgili olarak ├╝z├╝nt├╝ duyma

┬ę Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi g├Âsterme

B. Agorafobinin olmasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (├Ârn. K├Ât├╝ye kullanilabilen bir ila├ž, tedavi i├žin kullanilan bir ila├ž) ya da genel tibbi bir durumun (├Ârn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (├Ârn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma ├╝zerine ortaya ├žikan), ├Âzg├╝l Fobi (├Ârn. ├Âzg├╝l bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (├Ârn. bulasma ├╝zerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (├Ârn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (├Ârn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi a├žiklanamaz.

PB’un teshisini koymak i├žin en temel belirti PA’larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir. Hangi s├╝re i├žerisinde ka├ž adet Pa ge├žirilirse bu PB’a neden olur. Bu konuda ├žesitli yaklasimlar vardir. Bu yaklasimlar da PA’nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur.

ICD 10 a g├Âre ├╝├ž hafta i├žinde ├╝├ž panik atak ge├žirilmesi orta siddette bir hastaligi g├Âsterirken 4 hafta i├žinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir.

DSM III R a g├Âre 4 hafta i├žinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay s├╝re ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir.

DSM IV un PA’larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir. Ancak en az bir atak ge├žirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay s├╝re ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel s├╝re ge├žirilmistir veya atagin yol a├žabilecegi ile ilgili ├╝z├╝nt├╝ duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme.

DSM IV. Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kab├╝l├╝ ├╝zerine kurulmustur. Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya ├žikabilecegini de kabul eder.

Tablo 6 de Agorafobinin teshis kriterleri vardir.

Tablo 6: Agorafobi

Not. Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildir.Agorafobinin ortaya ├žiktigi ├Âzg├╝l bozuklugu kodlayiniz.

A. Beklenmedik bir bi├žimde ortaya ├žikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik g├Âsterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin ├žikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da ka├žmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma. Agorafobik korkular arasinda ├Âzel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, k├Âpr├╝ ├╝zerinde olma ve otob├╝s, tren ya da otomobille geziye ├žikma sayilabilir.

Not. ka├žinma, bir ya da bir ka├ž ├Âzg├╝l durumla sinirli ise ├ľzg├╝l Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini d├╝s├╝n├╝n├╝z.

B. Bu durumlardan ka├žinilir (├Ârn. geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir.

C. Bu anksiyete ya da fobik ka├žinma, Sosyal Fobi (├Ârn. utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli ka├žinma), ├ľzg├╝l Fobi (├Ârn. asans├Âr gibi tek bir durumla sinirli ka├žinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (├Ârn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten ka├žinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (├Ârn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan ka├žinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (├Ârn. evden ya da akrabalardan ayrilmaktan ka├žinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi a├žiklanamaz.

Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi

DSM IV. Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak i├žin teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R. la aynidir. DSM IV sikinti ve saskinlik ├╝zerine aniden ├žikan korku duygusu ├╝zerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur.

Tablo 6: 300.22 Panik Bozuklugu ├ľyk├╝s├╝ Olmadan Agorafobi

A. Panik benzeri semptomlar (├Ârn. bas d├Ânmesi ya da diyare) ortaya ├žikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi

B. Tani ├Âl├ž├╝tleri Panik Bozuklugunun tani ├Âl├ž├╝tlerini hi├žbir zaman karsilamamistir.

C. Bu bozukluk bir maddenin (├Ârn. k├Ât├╝yekullanilabilen bir ila├ž, tedavi i├žin kullanilan bir ila├ž) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ├Âl├ž├╝t├╝nde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan ├žok daha fazladir.

ICD-10 de birbiri ile ilintili ve ├╝st ├╝ste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir.

DSM IV ├╝n teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi ge├žirecegi) na dair korku nedeniyle ka├žinilmaz durumu da i├žine almistir.

Klinik Belirtiler

Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya ├žikmaktadir. Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel ├žalisma, seks├╝el aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra ├žikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir.

DSM IV ├╝n vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB’un teshis i├žin beklenmeden ortaya ├žikma ├Ân kosuludur.

Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak ├Âncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya ├žalisirlar. Bu arastirmalar i├žine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik ├ževresel olaylar(mesela ├žalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir.

Atak, on dakika i├žinde semptomlarin siddetinin s├╝ratli bir sekilde artmasi ile baslar. Major mental semptomlar ├Âl├╝m├╝n ve k├Ât├╝ kader g├╝n├╝n├╝n geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir. Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir. Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon g├╝├žl├╝g├╝ ├žekerler.

Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, ├žarpinti,dispne ve terleme vardir. Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi i├žerisinde kurtulmaya ├žalisirlar.Atak genellikle 20-30 dakika i├žinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla s├╝rer. Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya ├žikabilir. Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler. Semptomlar ├žabuk veya tedricen kaybolur. Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi d├╝s├╝ncesi ile beklentisel bir anksiyete i├žine girebilirler. Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir. Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete i├žin onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir.

Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ├Âl├╝m├╝n somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin y├Âneliminin major odagi olabilir. Normal bireylere g├Âre panik hastalarda intihar ve kardiovask├╝ler sisteme bagli ├Âl├╝m daha fazla bulunmustur.(Coryell ve ark. 1982) Bu klinik ├žalismayi epidemiyolojik ├žalismalarda desteklemistir. (Weisman ve ark. 1990) Hastalar, ├žarpintiyi g├Âg├╝steki agri hissini ├Âl├╝m├╝n bir habercisi olarak algilayabilir. Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop n├Âbeti ge├žirebilir.

Bu gen├ž hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar. Fiziksel olarak saglam olduklari s├Âylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ├Âlebileceklerini ifade ederler. Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir. Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir. Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir. Bu esnada hastanin bir kesekagidi i├žine solutulmasi fayda verebilir.

Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere g├Âre y├╝ksek bulunmustur. (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik ├žalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebb├╝s yayginligi %7 bulunmustur. Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %7.9’dur. (Johnson ve ark. 1990) Panik bozuklukla birlikte g├Âr├╝len hastalik belirleyicileri ile de bir saha ├žalismasi yapilmistir. (Markowitz ve ark. 1989)

Kisilik ├ľzellikleri

Yapilan ├žalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve ├žekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir. Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir. 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar ├╝zerinde yapilan bir takip ├žalismasinda bagimli ve ├žekimser kisilik ├Âzelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir. (Noyes ve ark. 1991) Diger bir ├žalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha ├žok g├Âr├╝ld├╝g├╝ bildirilmistir. (D.F.Klein 1987)

Agorafobi

Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler. B├Âyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile ├╝yelerinden biri ile gidebilir. Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(t├╝nel,k├Âpr├╝ ve y├╝kseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otob├╝sler ve u├žaklar vardir. Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder. Bu davranislar aile i├žerisinde evliligin uyusmazligi ile sonu├žlanir. ├ç├╝nk├╝ primer problem g├Âzardi edildigi i├žin yanlis teshis konur. Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina ├žikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir. Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler.

Eslik Eden Semptomlar

Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler. Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir.

├çalismalar, PB’u olan hastlarda normal bireylere g├Âre intihar riskinin daha y├╝ksek oldugunu g├Âstermistir. Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir.

Agorafobiye ilaveten PB’de diger fobiler ve OKB’da birlikte g├Âr├╝lebilir.

PB ve agorafobide g├Âr├╝len psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, ├žalisma g├╝c├╝n├╝n kaybedilmesi, az ├žalisma sonucu ortaya ├žikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir.

Ayirici Tani

Panik Bozukluk

PB’un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin b├╝y├╝k bir kismindan da ayristirilmalidir.Bu hastalikla (Tablo 7). da g├Âsterilmistir.

Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Fakt├Ârlere Bagli Olarak Ortaya ├çikabilen Panik Bozukluk

Troid Disfonksiyonu

Hipertroidizm

Hipotroidizm

Paratroid Disfonksiyonu

Hiperparatroidizm

Adrenal Disfonksiyon

Feokromostoma

Vestib├╝ler Disfonksiyon

Epileptik Bozukluklar

Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb.)

Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbit├╝ret vb.)

Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventrik├╝ler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)

Hipoglisemi

Tibbi Hastaliklar

Herhangi bir zamanda hasta risk fakt├Ârlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfakt├╝s├╝) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden ge├žirilmelidir. Standart laboratuar muayenelerinden ge├žirilmelidir. Bu ├žer├ževede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, ├╝re kreatinin bakilmalidir. Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ila├ž alimi ve EKG ├žekilmelidir.

Hasta hayati tehlike i├žerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk i├žerisinde olabilecegi d├╝s├╝n├╝lmelidir. Panik bozuklugu teshisinin kabulu i├žin hastada bulunan fakt├Ârlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona g├Âre y├Ânlendirilir. Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilin├ž kaybi) veya ilk panik atagin baslangi├ž yasi ge├žse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim g├Âzden ge├žirmelidir. Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB’lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler. (Gorman ve ark. 1981., Mattes ve ark. 1981) Kontrol grublarina g├Âre PB’lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik g├Âr├╝l├╝r. (Gorman ve ark. 1981)

Panik ataga neden olabilecek fakt├Ârlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir.

G├Âg├╝s agrisi semptomlari ve y├╝ksek risk ├Âzellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir. Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, g├Âg├╝s filmi, ve kardiak enzimlerin ├Âl├ž├╝lmesi vardir.

Atipik n├Ârolojik semptomlar varsa bu hastalarda a├žiklayici ileri testler uygulanmalidir. EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir.

├çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid t├╝m├Âr ve feokrostoma d├╝s├╝n├╝lmelidir.(Starkman ve ark. 1990) Bunun i├žinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir.

Hypoglisemide panik atagini d├╝s├╝nd├╝rebilir. Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir.

Mental Hastaliklar

Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir.

Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en ├Ânemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir fakt├Âr olarak rol oynayabilmesidir. Beklenmeden olusan panik atak, PB’un belirlenmis ├Âzelligidir. Durumsal ├Âzelliklere bagli ortaya ├žikan PA’da genellikle farkli sartlar mevcuttur. Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB’u (bir komplikasyona direnmeye ├žalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) i├žerebilir. Korkunun veya anksiyetenin ├╝zerine odaklanma da ├Ânemlidir.

Odaklanma olgusu yok mudur? (PB’de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir.

Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir. Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB’un tani kriterleri birlikte rastlanabilir.

Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak olduk├ža zordur. Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur. Bu tip hastalar MAOI’ine iyi cevap verirler. (Liebowitz ve ark 1984b)

Spesifik ve Sosyal Fobiler

DSM IV kriterlerine g├Âre Agorafobili PB’un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir. Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir.

Spesifik sartlarda (mesela asans├Ârde) bir panik atak ge├žiren bazi hastalar bu ortamlardan ka├žmaya y├Ânelik davranislar gelistirebilmektedirler. Onlarin d├╝s├╝ncelerine g├Âre ayni ortamlarda tekrar panik atak ge├žirebileceklerinden korkmaktadirlar. Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar. Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya g├Âre karar vermelidir.

Diger bir ├Ârnekte bir veya daha fazla PA ge├žiren bir sahis, ├Âzel durumlarda PA’ gi ge├žirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan ka├žinabilir. Buradan klinik g├Âr├╝n├╝m daha ├žok sosyal fobiye uymaktadir. Hasta PA ge├žirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan ka├žinmaktadir. Bu durumda klinisyen bakis a├žisi diagnozu netlestirecektir.

Panik Bozukluk Olmaksizin Agorafobi

PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir. Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, ├žekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir.

Klinik ve Seyir Prognoz

Panik Bozukluk

PB genellikle ge├ž ad├Âlesan ve erken adultluk d├Âneminde baslar. ├çocukluk d├Ânemi boyunca, erken ad├Âlesanlar ve orta yaslara kadar olan s├╝re boyunca ortaya ├žikabilir. Bazi bilgilere g├Âre PB’nin baslangicinda psikososyal stress├Ârlerin bulundugunu g├Âstermektedir. ├çogu vakada da belirgin bir psikososyal stress├Âr fakt├Âr bulunamamistir.

PB, genellikle kronik bir hastaliktir. Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta i├žinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir.

PB’nin uzun s├╝reli takip ├žalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur. ├ç├╝nk├╝ onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir.

Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun s├╝reli takiplerde semptomlarindan arinmis g├Âz├╝kmektedirler.Yaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir. Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler. Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini s├╝rd├╝rmektedirler.

Ilk bir veya iki PA’ tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar. Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar b├╝y├╝k bir ilgi odagi haline d├Ân├╝sebilmektedir. Hastalar, PA’larin gizeminden korunmaya ├žalismaktadirlar. Bu ├žer├ževede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar. PA’larin sikligi ve siddeti d├╝zensiz seyredebilmektedir. PA’lar bir g├╝n i├žinde birka├ž kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir. Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya ├žikmasina neden olabilmektedir.

Depresyon b├╝t├╝n hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir. ├çesitli ├žalismalarda bu ortaya konmustur.Genellikle hastalar intihar d├╝s├╝ncelerini koruma egiliminde degildirler. Ancak intihar yapmak i├žin artmis bir riske sahiptirler. B├╝t├╝n hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya ├žikmaktadir.

Ayrica bu hastalarda OKB’da gelisebilmektedir. Bunlarin okulda, iste ve aile i├ži iliskilerdeki performansi yaygin olarak d├╝smektedir. Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin s├╝resi kisa olan hastalarda prognoz iyidir.

Agorafobi

Agorafobili vakalarin ├žoguna PB’nun neden oldugu d├╝s├╝n├╝lmektedir. Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda d├╝zelmektedir. Agorafobinin tam ve kesin tedavisi i├žin, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir.

PB’u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle k├Ât├╝ ve kronik bir prognoz s├Âz konusundur. Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya ├žikmaktadir.

Tedavi

Tedavide, hastalarin ├žogunda agorafobi ve PB’nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir. Iki ├Ânemli yararli tedavi yaklasimi vardir. Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir. (Marks ve ark. 1983., Telch ve ark. 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir. Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Agorafobili PB’lu hastalar ├╝zerinde yapilan plasebo kontroll├╝ bir ├žalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur. (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir. Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak i├žin aile ve grup terapilerine ihtiya├ž duyabilirler.

Farmakoterapi

Trisiklik ve tetrasiklik ila├žlar, monoamino oksidaz inhibit├Ârleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibit├Ârleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB’un tedavisinde kullanilan yararli ila├žlardir. Ilave olarak, b- adrenerjik resept├Âr antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB’un tedavisinde yararli degildir. Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir. Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler ├╝zerine bina edilmistir. Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ila├žlardir.

Ilk etapta kullanilan trisiklik ila├žlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir.

Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler.

Trisiklik ve Tetrasiklik Ila├žlar

Trisiklik ila├žlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB’un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ila├žlardir. Klinik ├žalismalarda bu ila├žlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim ├Âzellikler ortaya konmustur. Bu ila├žlara k├╝├ž├╝k dozda baslanmali, g├╝nde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki ├╝├ž g├╝nde bir artirilan 10 mg lik g├╝nl├╝k dozla yavas yavas titrasyon y├╝kseltilmelidir. Daha sonra ise her iki ├╝├ž g├╝nde bir g├╝n artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir. Bu durum d├╝s├╝k dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir.

Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en ├Ânemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur. Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir.

PB’lu hastalarla yapilan erken ├žalisma bulgularinda daha d├╝s├╝k dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir. Ancak ge├ž ├žalismalar g├Âsterdi ki bu olgu dogru degildir.

PB’lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiya├ž duymaktadirlar. Bu ila├žlar genellikle cevap almak i├žin uzun bir s├╝re kullanilmalidir. Bu s├╝re 8-12 haftadir. Depresyonda ise bu s├╝re 6-8 haftadir.

Bazi bilgiler, PB’un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir. Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu g├Âsterilmistir.

Vaka sonu├žlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir. Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir.

Nortriptilinle yapilan klinik ├žalismalar daha ├žok tercih edilmektedir. ├ç├╝nk├╝ bu ila├ž genellikle daha az yan etkiye sahiptir. ├ľzellikle bu durum ortostatik hipotansiyon a├žisindan ├Ânemlidir. Diger trisiklikler daha ├žok ortostatik hipotansiyon yapar.

Ila├žlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski ├žok y├╝ksektir. (Noyes ve ark. 1989) Ila├žlarin yarim dozda (80 mgr/g├╝n gibi) s├╝rd├╝r├╝lmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir. (Mavissakalian ve Perel 1992)

Monoamino Oksidaz Inhibitarl├Ârleri (MAOIs)

Monoamino oksidaz inhibit├Ârleri (MAOI) de PB’un tedavisinde yararlidir. ├çogu ├žalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir. Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir. Bazi ├žalismalarda MAOI’i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur. Vaka sonu├žlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir.

MAOI’ler kullanildigi zaman, PB’u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangi├ž etkisi burada g├Âr├╝lmemektedir.

MAOI’in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra g├Âzlenmelidir.

Seratonin Spesifik Gerialim Inhibit├Ârleri (SSRI)

Birlesik devletlerde ├╝├ž SSRI kullanilmaktadir. Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir.

PB’da SSRI’larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis ├žalismalar sinirlidir. Fakat PB’u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI’larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir.

Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir ├žalismada, diger bir SSRI, PB’un tedavisinde etkin bulunmustur.

Vaka sonu├žlarinda PB’lu hastalarin SSRI’lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ila├ž dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini s├Âylemislerdir. Fluoxetin i├žin yavas titrasyon kaps├╝l├╝n suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile m├╝mk├╝nd├╝r.

Baslangi├ž dozu g├╝nl├╝k 2 veya 4 mg dan az olmalidir. Her iki doz g├╝nl├╝k intervallerle g├╝nl├╝k 2-4 mg artirilmalidir. Terapotik doz artirimi g├╝nl├╝k 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir.

Benzodiazepinler

PB’nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir. ├ç├╝nk├╝ ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur. T├╝m bunlara ragmen, benzodiazepinler PB’nun tedavisinde yararli ila├žlardir. Bu ila├žlar diger ila├žlara nazaran daha hizli s├╝rede etki ederler. Etki bir iki haftada baslar d├Ârd├╝nc├╝ haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar.

Bazi hastalarda klinisyenler baslangi├ž tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar.8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser.

En iyi bilgiler, PB’nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir. (Ballenger ve ark.1988., Pecknold ve ark. 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir. Bu ila├ž alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir. Hastalar duygudurum a├žisindan takip edilmelidir. ├ç├╝nk├╝ alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir. (Hollander 1995)

Alprazolam tedavisi g├╝nl├╝k d├Ârt kez verilen 0.5 mg.lik dozlarla baslar. PB’nun tedavisi i├žin gerekli g├╝nl├╝k doz 10 mg ve ├╝zeridir. Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/g├╝nl├╝k dozdur. Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha ├žok somatik belirtiler ├╝zerine etkilidir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988)

Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ila├ž k├Ât├╝ye kullanimidir. Bagimlilik, birka├ž ay s├╝re ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir. Bu nedenle ├Âzellikle alprazolam almak ├╝zere benzodiazepinler gittik├že azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi i├žin karar verilmektedir. (Nagy ve ark. 1989)

Bazi bilgilere g├Âre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir.

Tedavi Basarisizliklari

Bir siniftaki ila├ž hastalik ├╝zerine etkin degilse farkli bir grup ila├ž ├╝zerinde ├žalisilmalidir. Mesela trisiklik bir ila├žtan etki elde edilememisse, MAOI bir ila├ž denenmelidir.

Eger tek bir ila├ž ile basari elde edilememisse kombine ila├ž tedavisi uygulanmalidir. Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ila├ž veya bir SSRI ile bir trisiklik ila├ž veya lityum ile bir trisiklik ila├ž kullanilmalidir.

Bazi yayinlarda antikonv├╝lzan bir ila├žla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonu├žlar elde ettiklerini bildirmislerdir.

Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB’nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir.

Tedavi basarisizliklari ile y├╝zy├╝ze kalan klinisyenler ├Âncelikle teshislerini g├Âzden ge├žirmelidirler. Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir. Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir. En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir. Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir.

Farmakoterapinin S├╝resi

Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay s├╝re ile devam ettirilmelidir. Mevcut bilgilere g├Âre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir.

├çalismalar, PB’u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari g├Âzlenmistir.

Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps ├žikabilmektedir.

Bilissel ve Davranissal Terapiler

Bilissel ve davranissal terapiler PB’nun tedavisinde etkilidir. ├çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha ├╝st├╝n oldugu iddia edilmektedir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini s├Âylenmektedir.

Birka├ž ├žalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi ├╝zerinde durmustur. Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha y├╝ksek etki elde edilmistir. (Craske ve ark. 1991)

Birka├ž ├žalismada hastalar uzun s├╝reli takip edilmistir. Bilissel davranissal y├Ântemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun s├╝rd├╝g├╝ tesbit edilmistir.

Bilissel Terapi

PB i├žin bilissel terapinin iki b├╝y├╝k odagi vardir. Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve d├╝zeltilmesi, PA’nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi.

Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin v├╝cudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir. Hasta v├╝cudundaki bu duyumlari ├Âl├╝m ve dehset olarak algilamakta ve PA ge├žirmektedir.

PA hakkinda bilgilendirme ise, PA’nin t├╝m boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir.

Relaksasyon Y├Ântemleri

Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ├Âgrenmesidir. Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA’ini kontrol altina almayi ├Âgrenebilir. (Benson ve ark. 1974)

Solunum Çalismalari

Hiperventilasyona bagli ortaya ├žikan semptomlar PA’i provoke edebilir. Bu nedenle hiperventilasyonu ├Ânleyecek ├Ânlemler alinir.(Clark ve ark. 1985, Lum ve ark. 1981)

Y├╝zlestirme (Expojure) Tedavisi

PB’dan davranis terapisi olarak uygulanir. Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir. Burada hasta i├ž duyulari yerine dis uyarilara dikkatini ├žeker.

Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark. 1983)

Aile Terapisi

Aile terapisi egitim ve destek ama├žli olarak yararlidir.

I├žg├Âr├╝ Y├Ânelimli Psikoterapi

I├žg├Âr├╝ Y├Ânelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur. Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilin├ždisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal ka├žinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan d├╝rt├╝leri a├žiga ├žikartmak ve sekonder kazan├žlari farkettirmek olusturmaktadir. (Noyes ve ark. 1990)

Bu tedavi ile, erken infantil ve ├Âdipal ├žatismalar ├ž├Âz├╝mlenmeye ├žalisilir.

Kombine Terapi

Bazi arastiricilara g├Âre PB’nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi i├žin psikoterapi uygulanmalidir. (Craske ve ark. 1991)

%d blogcu bunu be─čendi: